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重视去骨瓣减压术后脑积水的特殊性

2020-03-11 09:02 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

作者:周梦良,东部战区总医院神经外科

 

在我国,随着脑创伤及脑出血发生率增加,去骨瓣减压术作为一种主要的手术治疗方法,每年治疗的患者人数众多。去骨瓣减压术是临时性降低颅内压(intracranial pressure,ICP)的治疗手段,挽救了很多患者的生命,但同时也带来很多的问题。其中,脑积水发生率在去骨瓣减压术后明显升高,文献报道发生率可达88.2%。

 

大多数学者认为去骨瓣减压是脑积水发生的危险因素,也有研究认为脑积水与去骨瓣减压没有相关性。导致这些认识或研究结果差异的根本是对脑积水诊断上的差别。正确地诊断去骨瓣减压术后脑积水首先要对其特殊背景有正确的认识。对于脑积水发生及临床诊断,ICP是最关键的因素。所有关于脑积水的理论,均始于小儿先天性脑积水的研究。近十多年来,老年人正常压力脑积水的研究也如火如荼,很多理论被借鉴到创伤后和出血后脑积水的诊断和治疗,这对于没有行去骨瓣减压术的患者是正确的。但是对于去骨瓣减压后颅骨缺损的患者,因为颅腔缺少部分颅骨,其ICP势必与正常状态有所不同,所以绝不能照搬先天性脑积水或正常压力脑积水中的理论来解释、诊断甚至治疗去骨瓣减压后发生的脑积水。

 

1.去骨瓣减压术后恢复期脑内压的变化

 

一般认为,正常ICP是80~180mmH2O(ICP、颅内压及脑室内压均是压强,而非压力),需要明确其是卧位时测定的ICP,对于站立位的ICP,一般认为是负的,在-100~0mmH2O。如果手术指征掌握严格规范,大多数行去骨瓣减压术的患者病情重,术后早期或长期卧床,因此本文着重讨论卧位患者。对于去骨瓣减压术后的患者,由于骨瓣缺失,一侧或两侧大部分脑组织之外仅有脑膜或头皮等软性组织,外面则为外界大气。上文提及的正常ICP80~180mmH2O是相对于正常大气压的,因此认为外界大气压为0。

 

脑室内的初始压强为Pi=正常ICP(80~180mmH2O),外界压力P0=大气压=0。由于Pi>P0,势必使得脑室扩张,脑组织向缺损骨窗内膨出。鉴于脑膜及头皮可以承受一定的压力,因此只要时间足够长,最终在ICP降低至小于正常ICP的某一数值(Pf)时达到新的平衡。这个过程中脑室扩大,同时因为ICP降低,其对脑组织的压力减小,故脑室至皮层的脑组织厚度也增加。因此,临床上颅骨缺损的患者,只要卧床时间足够长,脑组织均有不同程度的膨出,在影像学上脑室扩张,脑组织厚度增加,但骨窗压力并不高,腰椎穿刺测定ICP正常情况下是降低的。这是去骨瓣后的正常病理改变,需与脑积水严格鉴别。在临床中,此类误诊误治并不少见,有时甚至威胁患者生命,造成不良预后。

 

2.去骨瓣减压术后脑积水的诊断

 

对于颅骨完整的患者,诊断脑积水主要依靠CT及MRI显示的以下几个征象或标准:(1)颞角宽度>2mm;(2)FH/ID>0.5,FH(frontal horns)指最大额角宽度,ID(internal diameter)指FH所在径线的颅骨内板间距;(3)Evans指数:FH/BPD>0.3,BPD(biparietal diameter)指FH所在层面最大双顶径;(4)CT所示脑室周围低密度或MRIT2WI上脑室周围高信号,所谓的“间质水肿”,提示经室管膜吸收(transependymal absorption)脑脊液。

 

在这些征象或标准中,因为上文提到的去骨瓣减压后ICP的改变,脑室自然的扩张,所以1~3条无一有参考意义,而第4条的间质水肿常常被脑损伤或者脑出血后造成的脑组织水肿或者软化灶所影响,意义也极其有限。虽然不能使用针对颅骨完整的脑积水影像标准来诊断颅骨缺损患者的脑积水,但如前文指出,去骨瓣减压术后患者后期ICP会降低,导致其脑组织厚度反而增加,这可以作为影像学诊断颅骨缺损患者脑积水的重要参考,但是要将其量化,还有很多的研究要做。

 

此外,虽然单一的CT或者MRI对颅骨缺损患者脑积水的诊断意义有限,但连续的影像学观察却有较大意义。动态观察中如果见到急速的脑室扩张、间质水肿的进行性加重、脑外积水或脑组织厚度增加后再减少等等均提示有脑积水的可能。除了影像学证据,临床表现对去骨瓣减压术后脑积水的诊断同样意义重大。救治有效的脑损伤或脑出血患者,随着神经功能的恢复,大部分或多或少均会出现病情的好转,患者意识、语言、四肢肌力、行走步态、大小便控制、认知功能等方面均将会有改善。

 

一旦患者病情好转后再次出现加重,应怀疑脑积水存在,常是脑积水的特征性表现。此时,需仔细回顾所有头颅CT及MRI检查,以获得更多的信息排除或者诊断脑积水。同时还需注意,很多研究表明脑损伤或脑出血后患者早期或晚期阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的发生率明显增加,也会造成患者认知功能的下降。因此对于症状好转后又加重的患者,还需鉴别AD。动态头颅CT或MRI见脑萎缩进行性加重者常提示其非脑积水性引起。在ICP数值上,去骨瓣减压术后脑积水与正常压力脑积水更为接近,且发生机制亦有相近之处。

 

所以,如难以明确诊断,有时可以进行在正常压力脑积水中采用的腰椎穿刺放液试验(TAP试验),放出30mL左右(有文献为40~50mL)脑脊液后密切观察患者病情变化,如有明显好转,提示脑积水,且分流效果较好。但这一试验敏感性有限,很多TAP试验阴性的患者有明确脑积水,且分流效果佳。因此有时候需要重复进行TAP试验,抑或行腰大池持续引流以增加敏感性。但腰大池持续引流患者需卧床,不是很好的观察病情改变的方法。

 

总之,TAP试验有改善的情况下,患者脑积水成立,且建议积极治疗,但阴性者亦不能排除脑积水。因此,去骨瓣减压术后脑积水的诊断较其他类型脑积水复杂,更需要有经验的医师和团队对其进行细致分析,动态观察,谨慎的有创检查来做出准确的诊断。有时还要考虑到一些脑积水的危险因素,如脑室出血、感染等,有时要观察一些额外征象,如有无脑外积水,有时要结合检查结果,如脑脊液生化检查中蛋白是否高等等。即便如此,很多时候也只能做出倾向性诊断。

 

3.去骨瓣减压术后脑积水的治疗

 

去骨瓣减压术后脑积水的治疗需要结合每个患者病情轻重、预后佳劣,甚至家庭经济情况而进行个体化的治疗。对于严重甚至威胁生命的脑积水,应尽快采取措施,如无颅内感染病史且此时无颅内感染隐患,当尽早行脑室腹腔分流术,如丘脑出血等引起梗阻性脑积水者,也可试行第三脑室底造瘘术以确保生命安全,也为尽早康复提供条件。对于并不严重的脑积水,应尽早行颅骨修补术,恢复正常颅腔生理状态后观察其进展,再适时进行分流手术。

 

事实上,一部分患者在颅骨修补后脑积水可自行缓解。其原理可能与脑脊液分泌和吸收的病理生理特点有关。因人体的自身调节机制,在ICP升高时脑脊液吸收速率增加、分泌减少,以减少脑脊液总量,降低ICP。反之,ICP降低时脑脊液吸收速率减慢,分泌增多,脑脊液总量增加。如前文所述,去骨瓣减压术后的患者ICP较正常ICP低,因此脑脊液量增加,与颅内外压差所致的脑室扩大机制两相叠加,“脑积水”表现愈加明显。颅骨修补术后恢复了正常颅腔生理,ICP增高,脑脊液总量减少,脑室可望恢复正常大小。因此,对于并不太严重的脑积水患者,主张先行颅骨修补术,视情况再做进一步处理。

 

对于可疑的脑积水,要综合考虑患者整体情况,寻找合理治疗。如颅骨缺损尚未修补,可行颅骨修补术;如已康复较长时间,病情还有加重,脑积水成为唯一阻碍患者恢复且可干预的可能因素时,在家属完全知情并同意的情况下,试行分流手术。分流方式推荐脑室腹腔分流术。在颅骨缺损未修补或在修补同期,患者有站立可能时,不主张行腰大池腹腔分流术,这是因为目前国内使用的腰大池腹腔分流装置多缺少抗重力/虹吸阀。分流装置推荐可调压分流管。

 

去骨瓣减压术后脑积水的治疗,很大一部分工作在分流后调整阀门开放压上。要通过科学的调压,来寻找可让患者恢复至最佳、最适合的阀门压。对于脑组织顺应性差的患者,需要调很低的开放压让脑组织恢复厚度,待脑室恢复大小后调高至正常ICP水平;对于分流术与颅骨修补术同时进行者,需要先调高开放压以减少急性期出血或头皮下积液风险,后期调低阀门压以得到较好的恢复效果。

 

4.去骨瓣减压术后脑积水的预防

 

从脑脊液动力学上来看,脑脊液经循环后最终流至脑表面的蛛网膜下腔,通过其表面张力和脑组织的搏动将脑脊液泵至蛛网膜颗粒回吸收至血液循环。蛛网膜下腔及蛛网膜颗粒的破坏是创伤性或出血后脑积水发生的重要原因。就目前国内情况,人工硬脑膜的过度使用,可引起脑表面额外的严重炎症反应,破坏蛛网膜下腔,造成有效蛛网膜下腔面积减少,“动力”不足,最终可能导致脑积水发生。

 

此外,脑积水的核心问题是“压力”(科学的说是“压强”)的问题,每一位神经外科医师在施行手术时均应清楚,去骨瓣减压术应被视作不符合正常生理的迫不得已的手术,很多时候其对ICP的影响是有严重后果的,有可能是不可逆的甚至是灾难性的。因此,在目前有ICP监测、且手术设备和技术明显提高的情况下,应尽量避免不必要的去骨瓣减压。将来对于去除骨瓣的患者,早期进行颅骨修补将成为趋势,这也将减少脑积水的发生。

 

总之,一定要充分认识到去骨瓣减压术后脑积水的特殊性,了解去骨瓣后ICP的必然改变,根据其发生的特点进行有针对性的治疗和预防,必将大大提高去骨瓣减压术后脑积水治疗的效果。

 

来源:周梦良.重视去骨瓣减压术后脑积水的特殊性[J].创伤外科杂志,2019,21(11):801-804.


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